Съвременният възглед на теорията на болка
Клиника експериментална терапия РЦОИ. NN Блохин с "Biocontrol"
"Институт по ветеринарна интензивни грижи, анестезиология и реанимация - Витара»
д-р Kornyushenko EA
Трансдукция - процес, при който се трансформира вредните ефекти под формата на електрическата активност на сетивни нервни окончания.
Скоростна кутия - проводимостта на нервните импулси по сетивен нерв система.
Модулация - е процес, чрез който ноцицептивната трансмисия е модифициран под влиянието на невронни влияния.
Perception - е последният процес, при който трансдукция, пренос и модулация, взаимодействие с индивидуалните физиологични характеристики създаде краен субективен емоционален опит, се възприема като болка.
Две основни теории за възприемането на болката са традиционно се смята. Според първия, представени от М. Frey, в кожата, са рецепторите за болка, от които започват специфични аферентни пътища към мозъка. Доказано е, че за човешкото дразнене на кожата с метални електроди, които дори не докоснете чувствах, идентифицирани "точки", праг стимулация се възприемат като остър непоносима болка. Втората теория, предложен от Goldscheider, се казва, че всяка сензорна стимул, който достигне определена интензивност, може да предизвика болка. С други думи, няма специфични структури на болка, а болката е резултат от сумиране на термични, механични и други сензорни импулси. Кръстен теория първото интензивност, по-късно става по-известен като теорията за "модел" или "сумиране". Въпреки това, проучванията през последните години, посветени на изучаването на анатомията и физиологията на болка, до голяма степен, за да "примири" теорията за две опозиция.
Сега е установено, че има два вида дистални периферни сензорни неврони, като най-активно реагира на ноцициптивни стимули. Първият вид - много тънък, slabomielinizirovannye т.нар C - влакна (0.4-1.1 микрона в диаметър), последният - тънък миелираните А - делта влакна (1-5 микрона в диаметър). Съгласно последните данни, периферни рецептори на тези неврони в големи количества в различни тъкани и органи, и да има множество крайни разклонения akzoplazmaticheskimi с малки пикове, които са активирани структури въздействие болка. Въз основа на характеристиките на реагиране на тънки аференти е била разпределена на три вида им: mehanosensitivnye, termosensitivnye и полимодалните Носисептори.
Тъй като активирането на определен вид на аферентните влакна свързват различни видове болка: така наречените първични - мозъчния ствол и локализиран болка детерминирани и качествено и вторични - дълга латентност, лошо локално, болезнено, тъпа болка. Установено е експериментално, че "основно" е свързано с болка аферентни импулси в А-влакна, докато "вторични" - С-влакна. Въпреки това, А-делта влакна С не са изключително проводници чувствителност на болка, тъй като те се активират термично увреждане (топлина, студ) и механични (докосване, малка компресия) стимули.
антинопипептивните система
Крайният образуването на болезнени усещания играят важна роля антинопипептивните система (AS). Точно както носисептивна, AU се формират на различни нива на нервната система. Първият линк е представена от контрол болката на АС Gate на нивото на гръбната рога на гръбначния мозък. Повишена активност на дебели миелираните сетивни влакна инхибира предаването на ноцицептивната трансмисия. Тя включва перкутанни аналгетични ефекти electroneurostimulation друг стимул ефект, насърчаване на укрепването на добре миелираните аферентните сензорни влакна с дебелина. Ако boleprovodyaschie възходящ път са известни достатъчно дълго време, низходящите пътища, които контролират болката, изучавани наскоро.
Друг високоговорител е системата, по веригата на ядрата на образуването на ретикуларната на мозъка. Според някои доклади, стимулирането на ретикуларната ядрото на цилиндъра до много по-голяма степен, отколкото дразнене шев ядра, инхибира предаването на ноцицептивна информация в гръбначния мозък.
АС медиатори
Основният механизъм на контрол на болката са ендогенни опиоидни система. Опиати рецептори са намерени в тънък терминал А - делта и С - влакна в невроните задните рога на гръбначния мозък, ретикуларни ядра в мозъчния ствол, таламуса, лимбичната система. Неотдавна идентифицирани невропептиди (ендорфини, енкефалини), които имат морфин-специфично действие върху тези рецептори, които осигуряват аналгетичен ефект при освобождаване от депозита, и свързващи специфични рецептори
неврони, които участват в предаването на нервните импулси. Тяхното освобождаване може да се стимулира като периферна ноцицептивна и изходящи контролни системи болка.
Методи за оценка на болка
Друг метод за оценка (или допълнителен метод) може да служи като информация за естеството на хирургична интервенция (Tab.1).
Таблица 1. Очаквана степен на болка, причинена от операция.
Очакваният степента на болка
Вид на операцията
Методи за лечение на болка
Към група лекарства биха могли да блокират болка включват:
- наркотични аналгетици
- Не-наркотични аналгетици
- Нестероидни противовъзпалителни лекарства
- местни анестетици
- глюкокортикостероиди
- спазмолитици
- Инхибитори на възпалителни фактори
Ще разгледаме само някои групи.
Механизмът на действие на наркотични аналгетици (опиати) не е достатъчно проучена. Смята се, че опиоиди допринасят за образуването на невропептиди (ендорфини, енкефалини), които образуват лиганд с опиоидните рецептори като по този начин премахване на болка.
Според тяхната активност на опиоидните рецептори наркотични аналгетици са класифицирани в пълните агонисти (морфин, фентанил, промедол), частичен агонист или агонист-антагонисти (буторфанол, трамадол, налбуфин) и пълни антагонисти (налоксон).
Тази група от лекарства, обичайно използвани във ветеринарната медицина, включват аналгетици antiperetiki (Аналгин) и нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС). Като цяло, лечението на тази група от лекарства, използвани за лечение на лека болка, или в случаи на хронична болка (остеоартрит с НСПВС).
Много често се използва като средство за регионално администриране, както и непрекъснато контролирано инфузия (CR - инфузия). Най-често използваните лекарства, такива като лидокаин 2%, 10%, бупивакаин и ропивакаинова 0.5% 0,75%. Особено видно при използване на местни анестетици при котките. Котките са най-податливи на токсичните ефекти. Те изразяват своя интерес, повишено отделяне на слюнка, седация, повръщане. Следователно техника интравенозно приложение на постоянна контролиран инфузия на този вид животни, които не са склонни прилага.